ABSTRACT
@#[摘 要] 目的：探讨长链非编码RNA（lncRNA）LINC01410对胶质瘤A172细胞增殖、凋亡和替莫唑胺（temozolomide, TMZ）敏感性的影响及其机制。方法: 用qPCR法检测胶质瘤细胞系H4、SHG-44、A172和正常星形胶质细胞HA1800中LINC01410表达水平。将LINC01410 shRNA、shRNA control和miR-205-5p 抑制剂（inhibitor）、inhibitor control转染至A172细胞，MTT法、流式细胞术分别检测400 μmol/L TMZ处理后，转染细胞的增殖活性和凋亡水平，WB法检测细胞中Bax、Bcl-2、cyclin D1、p27的表达。在线生物信息学软件LncBase分析LINC01410的靶基因，双荧光素酶报告基因实验验证LINC01410与miR-205-5p的靶向关系。结果: LINC01410在3种胶质瘤细胞中的表达水平均显著高于正常星形胶质细胞HA1800（均P<0.01），以在A172细胞中的表达水平最高（P<0.01）。转染LINC01410 shRNA和TMZ处理后，A172细胞的增殖能力下降、G1期细胞比例和凋亡率均升高（均P<0.01），细胞中Bax、p27表达水平升高而Bcl-2、cyclin D1表达水平下降（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实LINC01410靶向结合miR-205-5p，下调LINC01410促进miR-205-5p表达。转染miR-205-5p抑制剂可逆转下调LINC01410和TMZ处理对A172细胞增殖、周期和凋亡的影响。结论: 下调lncRNA LINC01410可抑制胶质瘤A172细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡且提高对TMZ敏感性，其发生机制似与LINC01410对miR-205-5p的靶向作用有关。